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Le COVID19 pour les intelligents qui s'ignorent

Le COVID19 pour les intelligents qui s'ignorent

Tout ce que vous voulez savoir sur le covid19 sans jamais oser le demander

Articles avec #genomecovid19 catégorie

Publié le par M. E. DAVID
Publié dans : #Raoultcovid19, #mutationscovid19, #genomecovid19, #geneORF8covid19
Didier Raoult, the eminent infectious disease specialist

Didier Raoult, the eminent infectious disease specialist

Today is the lockdown release day in France, and after several beautiful sunny days, many of us find ourselves back to  greyness and rain. It is as if the weather has been in tune with the mood of the French people, who are called to return back to everyday life with all the stress and anxiety in this context of health crisis. 

I do not have a crystal ball, but the latest studies about the data of new cases, hospitalized people etc, are rather hopeful. Obviously, we will not be able to escape a few clusters (a set of people infected from a single carrier) because the virus is still circulating. However we are more prepared now to be able to test and isolate people carrying covid19, so we can recover to a more serene life.

On Tuesday May 05th, on his morning show, Guillaume Durand interviewed Professor Didier Raoult, the eminent infectious disease specialist. The Professor confirmed that we were nearing the end of the pandemic.

The global epidemic of covid19, he said, comes in the form of a bell curve that is a common shape for the curves of most respiratory infections.

All curves of new cases, whether in France, Europe or in the rest of the world, have much the same shape, with or without lockdown.

According to Professor Didier Raoult, the number of infected people presenting at the IHU of Marseille (University Hospital Institute) is decreasing in Marseille, as well as in France and the rest of the world. The second wave therefore seems unlikely to happen because the data does not go in this direction. All institutes around the world observe the same decrease with these types of bell curves.  

"For reasons that no one understands, epidemic diseases start, they become more and more contagious, then they become more and more serious, then they gradually decrease becoming less and less contagious." This can be observed for most epidemics. 

He has noticed that the virus is currently less contagious and therefore the risk of secondary contamination is now much lower than it was a month ago.

Let's check this assumption with the latest available scientific and medical data.

The virus is less contagious now than it was a month ago.

Professor Didier Raoult on Radio classique, the political guest



To understand this phenomenon, we will take a look at the analysis of the mutations observed and their consequences in the expression of the virus in correlation with the observed symptoms.

For those requiring a better understanding  of what I'm going to talk about, I invite you to read or reread beforehand my article on covid  19 and its mutations. As I mentioned in this article, coronaviruses mutate regularly. These mutations are occurring at a lower frequency than for influenza viruses but sufficient to see many mutants appear.

Since the first genome of Covid19 was decoded, another 17,000 genomes have been sequenced to date and shared on the GISAID site, some of which carry distinctive mutations. It can also happen that during its mutations some accidents occur, such as losses of certain parts of the genome or in rarer cases, additions. 

As of April 2020, 33 distinct strains could be counted with slightly different characteristics from the conventional strain. Scientists, observed, that one of the mutants had acquired the ability to produce a viral load 270 times greater than the ancestral strain. Other teams found deletions (loss of part of the genome) on other strains of SARS-CoV-2 virus.

Was there a phase of increased contagiousness and severity of the virus?

Unfortunately, we have seen an increase in contagiousness and severity of the symptoms of the virus when the wave hit hard the European countries and New York.

How can we explain that the most serious cases would have been observed in Europe and New York?

  • The strains that attacked New Yorkers came largely from Europe

We have seen a more deadly attack of the virus in Europe and New York, compared to the Asian countries, which were first affected. In an article of "The New York Times", two distinct groups of researchers who worked on genomes came to the same conclusion. Most cases of New York coronavirus did indeed come from Europe where the epidemic severely affected populations.

  • More aggressive strains that can spread faster

A genetic analysis conducted on a sample of 103 SARS-CoV-2 genomes, indicated that these viruses evolved into two main types (designated L and S). The S-form, the ancestral version accounted for 30% of the genomes studied, while the L-type strain accounted for about 70%. The scientists concluded that human intervention may have exerted a more severe selective pressure on type L, resulting in a more aggressive form which is able to spread faster.

Another study showed that most of the sub-strains whose mutations were on the ORF8 and ORF1a genes (coding for two proteins) were found in patients outside Wuhan.

As a reminder, there are small systems in our cells capable of translating the messages contained in our genetic material and producing proteins that are assemblages of small units called amino acids.

Europeans and New Yorkers would therefore have had more virulent strains than those circulating at the beginning of the epidemic in China.

What do we know about the previous SARS outbreak?  

In 2003, during the SARS outbreak (with the SARS-CoV virus), a bell curve was observed with acceleration and regression as Professor Raoult mentioned.

During the progression of this epidemic, a number of genetic variants appeared in the human population as a result of unavoidable genetic mutations.

A large proportion of these viruses had mutations or deletions of genetic material in the gene "ORF8" encoding the protein "ORF8". And these mutations or deletions were associated with a reduced ability of the virus to replicate.

Towards the end of the SARS outbreak in 2003, genome sequences from viruses taken from the last infected patients were free of the gene encoding "ORF8", the latter having been removed from the genetic material of the original virus. This deletion may be associated with some form of host adaptation.

The same type of phenomenon has also been observed for batCoV (bats' SARS-CoV) viruses, with a similar disappearance of this fraction of the genome encoding for the protein "ORF8".

In a Chinese study, conducted on 63 samples (isolates) of SARS-CoV, the researchers noted major variations in the region of the viral genome where the ORF8 gene is located and also observed a correlation between the different phases of the epidemic and the different variations observed in this region of the genome.

They identified three phases:

The early phase: the first appearance period of SARS when the ORF8 gene was present.

The intermediate phase where mutations or deletions of more or less long nucleotide sequences were observed in the area of the ORF8 gene.

And the late phase where the ORF8 gene had completely disappeared from the genome, which seems to have signed the end of the SARS epidemic due to SARS-CoV.

During this human SARS outbreak, the removal of a fragment of the genome of 29 nucleotides from the ORF8 region appears to have occurred rapidly. Several mutants from Hong Kong patients have also seen a deletion of 386 nucleotides in the same region of the genome in some patients.

SARS-CoV-2 virus is close to SARS-CoV  (90%) and among their similarities, the presence of the spike protein (S) but also the ORF8 gene encoding protein 8 (which I call ORF8).

One could therefore assume that mutations and then the suppression of this part of the genome of SARS CoV-2, could explain the phenomenon of acceleration and regression of this epidemic disease, with an increasingly less virulent expression of the disease Covid-19, until its complete disappearance.

Discovery of a deletion of 382 nucleotides during the early evolution of SARS-CoV-2 (reference 6).

Discovery of a deletion of 382 nucleotides during the early evolution of SARS-CoV-2 (reference 6).

Has this type of mutation ever been observed for SARS-CoV-2?

Although mutations are weak in the region where genes are encoding ORF proteins in SARS CoV-2's genome, 13 variation sites have been identified by one research team, and among them, two sites (one in ORF8 and one in ORF1a) have shown high mutation rates (of around 30%).

In another pre-print article of March 12th, 2020, a Chinese team found a specific mutation on the viruses of eight patients hospitalized in Singapore. Indeed, the genome of SARS-CoV-2 that had contaminated them had a deletion of 382 nucleotides containing, among other things, the ORF8 gene, which is encoding the protein that intervenes in the replication of the virus.

They realized that the viruses, with this deletion, had been circulating since at least mid-February 2020. This may explain why the epidemic would have been better contained in Singapore and this part of the world, and not just through better pandemic management.

Is the key to the decline in contagiousness hidden in the area of the genome containing the ORF8 gene?

These results show that there may be selective mutations in SARS-CoV-2. Similar data on SARS-CoV, had suggested that the genetic variation in the region of the ORF8 gene was the result of viral adaptation.

In addition, in vivo studies in animals that have been inoculated with SARS-CoV have shown that the presence of the ORF8 gene induces higher average body temperature and stronger antibody responses than when it was absent, suggesting that the presence of the ORF8 gene (native or mutated) in humans may lead to a stronger immune response than in its absence.

In light of these different results, it would be interesting to sequence the genomes of the Covid-19 virus strains that have infected the latest patients to see if the region containing ORF8 has mutated or disappeared. This would eventually determine at what stage of the pandemic we are and validate the hypothesis that the pandemic curve would follow the evolution of the ORF8 gene.  

Further studies will be needed to validate the correlation between the evolution of this gene mutations and the increase then the decrease in contagiousness. If this is the case, this gene could serve as an indicator for future pandemics. One drug path could be to target this ORF8 protein to render it inactive or prevent it from being translated from the ORF8 gene.

In the meantime, there is a good chance that a mechanism of this nature might be happening.

When from the trench, you see the enemy withdrawing you have not yet won the war, but something happens.

Massimo Clementi, Director of the Laboratory of Microbiology and Virology at IRCCS Hospital San Raffaele in Milan

Is there a decrease in contagiousness and a reduction in symptoms?

As far as contagiousness is concerned, this seems to be the case, if we refer to the number of new infections in areas where people have been least contained in France. This is especially true in the northen subburbs of Paris region where an outbreak increase could have been expected. However, the numbers do not seem to have grown exponentially.

For the mitigation of symptoms, we will take a little tour on Italian side and the testimony of Massimo Clementi, bearing good news. Clementi is director of the Laboratory of Microbiology and Virology of the IRCCS Hospital San Raffaele in Milan, he has been interviewed by the daily quotidiano.net.

According to him, the profile of the infection is changing, compared to the first days of the tsunami. "When from the trench, you see the enemy withdrawing you have not yet won the war, but something is happening".

In March, intensive care units were full of patients arriving at the emergencies with respiratory failure requiring ventilation. We've seen a lot of deaths. Now, these situations are increasingly rare, as confirmed by the Civil Protection data."

In the US, the virus would travel from east to west, from coast to coast, while it would lose virulence during its mutations. For example, in Washington state in the western United States, where the epidemic occurred later, the strains would be less virulent.

It would appear that mutations and deletions in the area where the ORF8 gene is located may explain the phenomenon of acceleration and regression of this epidemic disease, as Professor Raoult suggested in his explanation of how epidemic diseases work. "The end of the game" would therefore be on track.

We now have good reason to hope and see the future in a more positive way, with the return to a life where joy can finally regain its full place.

But in the meantime, caution is advised. Continue to respect barrier gestures (frequent hand washing with soap or an alcohol-based solution, sneezing into your elbow or into a disposable tissue), wearing a mask and social distancing mesures because until we have scientific proof that the virus has indeed mutated to a benign form, we will have to maintain our vigilance.

Take care,



#covid19 #actucovid19 #genomecovid19 #mutationscovid19 #finpandemiecovid19 #geneORF8covid19



https://academic.oup.com/nsr/advance-article/doi/10.1093/nsr/nwaa036/5775463 https://www.radhttps://www.quotidiano.net/salute/coronavirus-news-1.5139665?fbclid=IwAR1_xCC_wsmkopZ7emndtLTo_EEzhpyUaA2pdOJSvsBnsyIRaQdIhfxnPCkioclassique.fr/magazine/articles/coronavirus-cest-en-train-de-seteindre-assure-didier-raoult/ https://www.gisaid.org/ https://www.nytimes.com/2020/04/08/science/new-york-coronavirus-cases-europe-genomes.html?fbclid=IwAR2TZDOzAs_2pv-FEfN2OrbaH29NWEJPA9GSMFZc4vM8tIjh55YJmEezeYs https://www.pourlascience.fr/sd/genetique/les-routes-du-covid-19-revelees-par-les-genes-19009.php https://www.researchgate.net/publication/339904520_Discovery_of_a_382-nt_deletion_during_the_early_evolution_of_SARS-CoV-2?fbclid=IwAR1hxpRdYIsRRZzxgEexABwG70FvM9nSM3HdsGwkY_8UQdmSWPtAos7eNjo https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7161481/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32167180 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7176222/ https://www.quotidiano.net/salute/coronavirus-news-1.5139665?fbclid=IwAR1_xCC_wsmkopZ7emndtLTo_EEzhpyUaA2pdOJSvsBnsyIRaQdIhfxnPCk https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7176222/#CR47_12 https://renkulab.shinyapps.io/COVID-19-Epidemic-Forecasting/

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Publié le par M. E. DAVID
Publié dans : #genomecovid19, #mutationscovid19, #findepandemiecovid19, #geneORF8covid19
« Les épidémies commencent en devenant de plus en plus contagieuses, de plus en plus graves. Puis petit à petit, elles le sont de moins en moins"

« Les épidémies commencent en devenant de plus en plus contagieuses, de plus en plus graves. Puis petit à petit, elles le sont de moins en moins"

Aujourd'hui, c'est jour de déconfinement, malheureusement après ces belles journées ensoleillées, nous voilà à nouveau dans la grisaille et sous la pluie pour beaucoup d'entre nous. C'est un peu comme si le temps s'était mis au diapason de l'humeur des Français, entre stress et angoisse avec cette rentrée sur fond de crise sanitaire. 

Je n'ai pas de boule de cristal, mais les dernières études des données de nouveaux cas, de personnes hospitalisées etc, sont plutôt porteuses d'espoir, évidemment, on ne pourra pas échapper à quelques clusters (ensemble de personnes contaminées à partir d'un individu porteur) car le virus circule encore mais tout est mis en place pour tester et isoler les personnes porteuses du covid19 donc nous pouvons retrouver une vie plus sereine.

Ce mardi 05 mai, sur Radio Classique, le Professeur Raoult interviewé par Guillaume Durand, a confirmé que nous approchions de la fin de la pandémie.

L'épidémie mondiale de covid19, selon lui, se présente sous la forme d'une courbe en cloche qui est une forme banale pour les courbes de la plupart des infections respiratoires transmissibles.

Toutes les courbes de nouveaux cas, qu'elles soient en France, en Europe ou dans le reste du monde ont sensiblement la même forme, avec ou sans confinement.

Le professeur Didier Raoult, éminent infectiologue, a noté que le nombre de personnes contaminées se présentant à l'IHU de Marseille (Institut Hospitalo-Universitaire), diminue comme en France et dans le reste du monde. La deuxième vague lui paraît donc improbable car les données ne vont pas dans ce sens. Tous les instituts à travers le monde observent la même décroissance avec ce type de courbes en cloche.  

D'après lui « Pour des raisons que personne ne comprend, les maladies épidémiques sont comme ça, elles commencent, elles deviennent de plus en plus contagieuses, elles deviennent de plus en plus graves et puis petit à petit, elles diminuent et elles sont de moins en moins contagieuses". C'est, semble-t-il, ce qui se vérifie pour la plupart des épidémies. 

Il a remarqué que le virus est actuellement moins contagieux et que le risque de contamination secondaire est donc désormais beaucoup plus faible qu'il y a un mois.

Alors allons vérifier cette hypothèse avec les dernières données scientifiques et médicales disponibles.

Le virus est moins contagieux maintenant que ce qu'il était il y a un mois.

Le Professeur Didier Raoult sur radio classique, l'invité politique



Pour comprendre ce phénomène, nous allons nous intéresser à l'analyse des mutations observées et à leurs conséquences au niveau de l'expression du virus en corrélation avec les symptômes observés.

Pour ceux qui le souhaitent et pour mieux comprendre de quoi je vais parler, je vous invite à lire ou relire au préalable mon article sur le covid 19 et ses mutationsComme je vous l'avais mentionné dans cet article, les coronavirus mutent régulièrement. Ces mutations se font à une fréquence moindre que pour les virus de la grippe mais suffisante pour voir apparaître de nombreux mutants.

Depuis que le premier génome du covid19 a été décodé, 17000 autres génomes ont été séquencés à ce jour et partagés sur le site GISAID dont certains portent des mutations distinctives. Il peut aussi arriver que lors de ses mutations certains accidents arrivent, comme des pertes de certaines parties du génome ou plus rare, des ajouts

Dès le mois d'avril, 33 souches distinctes pouvaient être dénombrées avec des caractéristiques légèrement différentes par rapport à la souche ancestrale. Des scientifiques, avait observé, qu'un des mutants avait acquis la capacité de produire une charge virale 270 fois supérieure à la souche classique. D'autres équipes ont trouvé des délétions (perte d'une partie du génome) sur d'autres souches de virus SARS-CoV-2.


Il y a-t-il eu la phase d'augmentation de la contagiosité et de la gravité du virus ?

Nous avons malheureusement constaté l'augmentation de la contagiosité et de la gravité des symptômes du virus lorsque la vague a frappé de plein fouet les pays européens et New York.

Comment expliquer que les cas les plus graves auraient été observés en Europe et à New York ?

  • Les souches qui ont attaqué les new-yorkais provenaient en grande partie d'Europe

Nous avons observé une attaque plus meurtrière du virus en Europe et New-York par rapport aux pays asiatiques, touchés les premiers. Dans un article du New York Times, deux groupes de chercheurs distincts, ayant travaillé sur les génomes en sont venus aux mêmes conclusions, que la plupart des cas de coronavirus de New York sont bien venus d'Europe où l'épidémie touchait sévèrement les populations du vieux continent. 

  •  Des souches plus agressives et aptes à se propager plus vite 

Les analyses génétiques des populations de 103 génomes du SARS-CoV-2 ont indiqué que ces virus ont évolué en deux types principaux (désignés L et S). La forme S, la version ancestrale représentait 30% des génomes étudiés alors que la souche du type L représentait environ 70%. Les scientifiques concluaient que l'intervention humaine avait pu exercer une pression sélective plus sévère sur le type L, le rendant plus agressif et apte à se propager plus vite.

Une autre étude a montré que la plupart des sous-souches dont les mutations se situaient sur les gènes ORF8 et ORF1a (codant pour deux protéines) se trouvaient sur des patients à l'extérieur de Wuhan.

Pour rappel, il y a dans nos cellules des petits systèmes capables de traduire les messages contenus dans notre matériel génétique et de produire des protéines qui sont des assemblages de petites unités que l'on appelle "acides aminés".

Les européens et les new-yorkais auraient donc eu des souches plus virulentes que celles circulant au début de l'épidémie en Chine.

Que savons nous de la précédente épidémie de SRAS ?  

En 2003, lors de l'épidémie de SRAS (avec le virus SARS-CoV), on a pu observer une courbe en cloche avec une accélération et une régression comme le mentionnait le professeur Raoult.

Au cours de la progression de cette épidémie, on a constaté dans la population humaine, l'apparition d'un certain nombre de variantes génétiques, du fait des mutations génétiques inévitables.  

Une grande proportion de ces virus présentait des mutations ou des suppressions de matériel génétique au niveau du gène codant pour la protéine "ORF8". Et ces mutations ou délétions étaient associées à une aptitude réduite du virus à se répliquer.

Vers la fin de l'épidémie de SRAS, en 2003, les séquences des génomes provenant des virus prélevés sur les derniers patients contaminés, étaient exempts du gène codant pour "ORF8", ce dernier ayant été supprimé du matériel génétique du virus d'origine. Cette suppression pouvant être associée à une forme d'adaptation à l'hôte. 

Le même type de phénomène a aussi été observé pour les virus SARS-CoV de chauves souris, avec une disparition similaire de cette fraction du génome codant pour la protéine "ORF8".

Dans une étude chinoise, menée sur 63 échantillons (isolats) de SARS-CoV, les chercheurs ont noté des variations majeures dans la région du génome viral où se situe le gène ORF8 et ont d'autre part observé une corrélation entre les différentes phases de l'épidémie et les différentes variations constatées dans cette région du génome. 

Ils identifiaient 3 phases.

La phase précoce : la période de première apparition du SRAS où le gène ORF8 était présent.

La phase intermédiaire où ont été observées des mutations ou des délétions de séquences de nucléotides plus ou moins longues, dans la zone du gène ORF8.

Et la phase tardive où le gène ORF8 avait complètement disparu du génome, ce qui semble avoir signé la fin de l'épidémie de SRAS due au SARS-CoV.

Lors de cette épidémie de SRAS chez l'homme, la suppression d'un fragment du génome de 29 nucléotides de la région ORF8 semble s'être produite rapidement. On a aussi noté sur plusieurs mutants issus de patients de Hong Kong, une délétion de 386 nucléotides dans cette même région du génome, chez certains patients. 

Le virus SARS-CoV-2 est proche du SARS-CoV (90%) et parmi leurs similitudes, la présence de la protéine spike (S) mais aussi le gène ORF8 codant pour la protéine 8 (que j'appellerai ORF8).

On pourrait donc émettre l'hypothèse que les mutations puis la suppression de cette partie du génome du SARS-CoV-2, puisse expliquer le phénomène d'accélération puis de régression de cette maladie épidémique, avec une expression de moins en moins virulente de la maladie Covid-19, jusqu'à sa disparition complète.

Découverte d'une délétion de 382 nucléotides au cours de l'évolution précoce du SARS-CoV-2 (référence n°6)

Découverte d'une délétion de 382 nucléotides au cours de l'évolution précoce du SARS-CoV-2 (référence n°6)

Ce type de mutation a-t-il déjà été observé pour le SARS-CoV-2 ? 

Une équipe a observé sur le SARS-CoV-2 que, bien que les mutations soient faibles dans la région du génome où l'on retrouve les gènes codant pour les protéines ORF,13 sites de variation ont été identifiés, dont deux (un dans ORF8 et l'autre dans ORF1a) qui ont montré des taux de mutation de l'ordre de 30%

Dans un autre article en pré-impression du 12 mars 2020, une équipe chinoise a constaté une mutation particulière sur les virus de huit patients hospitalisés à Singapour. En effet le génome du SARS-CoV-2 qui les avait contaminés présentait une délétion (suppression) d'un enchaînement de 382 nucléotides contenant, entre autre, le gène ORF8 codant pour la protéine qui intervient dans la réplication du virus. 

Ils se sont rendu compte que les virus, dépourvus de cette séquence génomique, circulaient depuis au moins la mi-février 2020. Ce qui pourrait expliquer pourquoi l'épidémie aurait été mieux contenue à Singapour et dans cette région du monde, et pas uniquement grâce à une meilleure gestion de la pandémie. 

La clef de la baisse de contagiosité serait-elle cachée dans la zone du génome contenant le gène ORF8 ?

Ces résultats montrent qu'il peut y avoir des mutations sélectives dans le SARS-CoV-2. Des données similaires sur le SARS-CoV, avaient laissés les scientifiques supposer que la variation génétique dans la région du gène ORF8 était le résultat d'une adaptation virale.

De plus, des études in vivo, sur des animaux auxquels on a inoculé le SARS-CoV ont montré que la présence du gène ORF8 induisait une température corporelle moyenne plus élevée et des réponses en anticorps plus fortes, que lorsqu'il était absent, suggérant que la présence du gène ORF8 (natif ou muté), chez l'homme pouvait conduire à une réponse immunitaire plus forte, qu'en son absence.

Au vu de ces différents résultats, il serait intéressant de séquencer les génomes des souches de virus Covid-19 ayant contaminé les derniers patients afin de vérifier si la région contenant le ORF8 a muté ou a disparu. Cela permettrait éventuellement de déterminer à quel stade nous en sommes de la pandémie et de valider l'hypothèse selon laquelle la courbe de la pandémie suivrait l'évolution et le devenir du gène ORF8.  

Des études complémentaires devront valider la corrélation entre la présence ou non de ce gène et la baisse de la contagiosité. Si tel est le cas, ce gène pourrait servir d'indicateur pour d'éventuelles pandémies à venir. Une des pistes de médicaments pourrait être de cibler cette protéine ORF8 afin de la rendre inactive ou d'empêcher qu'elle puisse être traduite à partir du gène ORF8. 

En attendant, on a de bonne chance de penser que c'est un mécanisme de cet ordre qui semble se produire.

Lorsque de la tranchée, vous voyez l’ennemi qui se retire vous n’avez pas encore gagné la guerre, mais quelque chose se passe.

Massimo Clementi, directeur du Laboratoire de Microbiologie et Virologie de l’IRCCS Hôpital San Raffaele de Milan 

Il y a t-il une baisse de la contagiosité et une atténuation des symptômes ?

Pour ce qui est de la contagiosité, cela semble être le cas, si l'on se réfère aux nombres de nouvelles contaminations dans les zones où les personnes se sont le moins confinées en France. Ceci est plus particulièrement vrai en région parisienne où l'on aurait pu s'attendre à une flambée de l'épidémie. Or les chiffres ne semblent pas croître de manière exponentielle.

Pour l'atténuation des symptômes, on va faire un petit tour du côté de l'Italie avec de bonnes nouvelles et le témoignage de Massimo Clementi, directeur du Laboratoire de Microbiologie et Virologie de l’IRCCS Hôpital San Raffaele de Milan pour le quotidien quotidiano.net.

D'après lui, le profil de l’infection est en train de changer, par rapport aux premiers jours du tsunami. "Lorsque de la tranchée, vous voyez l’ennemi qui se retire vous n’avez pas encore gagné la guerre, mais quelque chose se passe".

En mars, les unités de soins intensifs étaient pleines de patients qui arrivaient aux urgences avec une insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation. Nous avons vu beaucoup de morts. Maintenant, ces situations sont de plus en plus rares, comme le confirment les données de la Protection Civile". 

Aux USA, le virus voyagerait d'est en ouest, d'un océan à l'autre, tandis qu'il perdrait en virulence, au cours de ses mutations. Par exemple dans l'état de Washington, dans l'ouest des Etats Unis, où l'épidémie est arrivée plus tardivement, les souches seraient moins virulentes.

Il semblerait que les mutations et les délétions de la région du génome où se trouve le gène ORF8, puissent expliquer le phénomène d'accélération puis de régression de cette maladie épidémique, comme le suggérait le Professeur Raoult, dans son explication sur le fonctionnement des maladies épidémiques. "La fin de partie" serait donc en bonne voie.

Nous avons maintenant de bonnes raisons d'espérer et de voir l'avenir de manière plus positive, avec le retour à une vie où la gaieté pourra enfin retrouver toute sa place.

Mais en attendant, la prudence est de mise, continuez à bien respecter les gestes barrières, le port du masque et la distanciation sociale car tant qu'on n'aura pas la preuve scientifique que le virus a bel et bien muté vers une forme bénigne, il faudra maintenir notre vigilance.   

Take care,



#covid19 #actucovid19 #genomecovid19 #mutationscovid19 #finpandemiecovid19 #geneORF8covid19



https://academic.oup.com/nsr/advance-article/doi/10.1093/nsr/nwaa036/5775463 https://www.radhttps://www.quotidiano.net/salute/coronavirus-news-1.5139665?fbclid=IwAR1_xCC_wsmkopZ7emndtLTo_EEzhpyUaA2pdOJSvsBnsyIRaQdIhfxnPCkioclassique.fr/magazine/articles/coronavirus-cest-en-train-de-seteindre-assure-didier-raoult/ https://www.gisaid.org/ https://www.nytimes.com/2020/04/08/science/new-york-coronavirus-cases-europe-genomes.html?fbclid=IwAR2TZDOzAs_2pv-FEfN2OrbaH29NWEJPA9GSMFZc4vM8tIjh55YJmEezeYs https://www.pourlascience.fr/sd/genetique/les-routes-du-covid-19-revelees-par-les-genes-19009.php https://www.researchgate.net/publication/339904520_Discovery_of_a_382-nt_deletion_during_the_early_evolution_of_SARS-CoV-2?fbclid=IwAR1hxpRdYIsRRZzxgEexABwG70FvM9nSM3HdsGwkY_8UQdmSWPtAos7eNjo https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7161481/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32167180 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7176222/ https://www.quotidiano.net/salute/coronavirus-news-1.5139665?fbclid=IwAR1_xCC_wsmkopZ7emndtLTo_EEzhpyUaA2pdOJSvsBnsyIRaQdIhfxnPCk https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7176222/#CR47_12 https://renkulab.shinyapps.io/COVID-19-Epidemic-Forecasting/

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Publié le par M. E. DAVID
Publié dans : #mutationscovid19, #genomecovid19, #genetiqueducovid19
Image par Arek Socha de Pixabay

Image par Arek Socha de Pixabay

Le professeur Luc Montagnier, prix Nobel de Médecine pour ses découvertes sur le virus du Sida, a lancé, il y a deux semaines un pavé dans la mare, qui a fait l'effet d'une bombe au niveau de la communauté scientifique, quant à l'origine du virus et l'éventualité qu'il puisse être issu d'une manipulation génétique.

Sa théorie, très décriée, selon laquelle il serait le produit de la manipulation génétique du génome d'un coronavirus auquel on aurait ajouté une séquence, provenant du VIH, est venue relancer la thèse, largement relayée sur les réseaux sociaux, suggèrant que le virus aurait été créé dans un laboratoire P4 et qu'il s'en serait échappé par accident ou qu'il aurait été intentionnellement libéré. 

Dès le mois de mars, nous avions eu des informations comme quoi l'origine pouvait être animale, via la chauve-souris, comme pour le SRAS CoV1. Puis le pangolin, ce petit animal en voie de disparition, dont les chinois sont friands, a, à son tour, été présenté comme un candidat potentiel. Il a aussi été supposé que l'origine pouvait être double, à la fois de la chauve-souris et du pangolin.

Mais l'hôte intermédiaire entre le pangolin et l'homme n'ayant toujours pas été trouvé, les investigations se poursuivent. 

Nous allons enquêter sur ce sujet et voir comment progressent les différentes théories. Je vais vous proposer une story intitulée "L'origine du covid19, naturelle ou pas ?" avec une série d'articles, pour suivre, en temps réel, l'avancement des recherches et faire la lumière sur la véritable origine du covid19. 

Alors que l'enquête commence...

Take care,


#covid19 #actucovid19 #restezconfines #origineducovid19 #lucmontagnier #pangolin 

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Publié le par M. E. DAVID
Publié dans : #Phylogénie, #genetiqueducovid19, #mutationscovid19, #genomecovid19
Image par Pete Linforth de Pixabay

Image par Pete Linforth de Pixabay

La carte d'identité génétique du covid 19

Le covid19 est un virus qui appartient à la grande famille des coronavirus qui se caractérisent par un aspect en forme de couronne quand on les observe au microscope. Bien qu'ils puissent se ressembler par leur forme, ils sont très différents les uns des autres. 

Le covid19 est un virus à ARN. C'est à dire qu'il possède son information génétique sous la forme d'un seul brin (monocaténaire) contrairement à l'ADN humain, qui lui possède deux brins complémentaires formant une double hélice, qui ressemble à une échelle hélicoïdale (cf photo de couverture).

Le génome du Covid19 est une grosse molécule basée sur l’enchaînement de 4 petites unités que l'on appelle bases ou nucléotides (les nucléotides A/U/G/C : Adénine/Uracile/Guanine/Cytosine). Le génome du covid19 possède environ 30 000 bases organisées suivant une combinaison qui lui est propre.

Pour faire simple, le génome du covid19 ressemble à un cadenas à 30 000 chiffres, avec 4 chiffres possibles pour chaque position ! Autant dire une combinaison déjà bien complexe.   

Il contient 15 gènes, à titre de comparaison le génome humain est estimé à plusieurs dizaines de milliers de gènes. Un de ces principaux gènes, le gène S est responsable de la production de la protéine "Spike", située à la surface de l'enveloppe du covid19. 

Le SRAS-CoV, coronavirus responsable de l'épidémie de SRAS de 2003, possédait, lui aussi, une protéine "Spike". Cette protéine "Spike" permet au covid19 de se fixer et de pénétrer dans les cellules cibles possédant le récepteur cellulaire "ACE2";  . Il entre donc dans les cellules de la même manière que le SRASCoV.

Les principales cellules cibles sont les cellules ciliées des voies respiratoires. Elles possèdent des cils qui permettent aux bronches d'évacuer vers l'extérieur le mucus, les bactéries et les virus qui entrent dans les bronches.    

Image par Gerd Altmann de Pixabay

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Pourquoi ce virus mute-t-il ?

Comme tous les virus, le covid19 mute régulièrement.

Chaque fois qu'il se réplique (c'est à dire qu'il fabrique son propre clone) pour infecter les cellules, il a des chances de faire une erreur, sur une ou plusieurs de ses nombreuses bases, on parle alors de mutation.

Le covid19 n'ayant qu'un seul brin d'ARN, lorsqu'une erreur se produit pendant sa réplication, il n'a pas la possibilité de la réparer, comme peuvent le faire des cellules ayant un génome avec de l'ADN. 

Son génome va donc évoluer au cours du temps, donnant des variantes progressivement différentes. On pourrait ainsi voir apparaître à court ou moyen terme, un virus plus virulent et plus agressif pour l'homme ou bien au contraire un virus qui perd en virulence* et vient se ranger dans la catégorie des coronavirus plus bénins, ne donnant en général, qu'un gros rhume ou des symptômes grippaux.   

*virulence : capacité à se développer et à sécréter des toxines dans un organisme.

Genomic epidemiology of novel coronavirus - Global subsampling. Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from gisaid-https://nextstrain.org/ncov/global

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Comment suit-on l'évolution de son génome ?

Depuis le début de la pandémie, les scientifiques ont décodé son génome et suivent en direct l'évolution de ses mutations. À mesure que de nouveaux génomes apparaissent, les chercheurs les téléchargent dans une base de données en ligne (appelée GISAID).

L'arbre généalogique du covid19 est construit en établissant les liens de parentés entre les différentes variantes. Plus les séquences (l'alignement des bases dans le génome) se ressemblent et plus les variantes sont proches.

C'est la phylogénie du virus : l'étude des liens qui existent entre les différentes données génomiques et qui permettent de retracer les étapes de l'évolution des variantes depuis l’ancêtre commun "le covid19 zéro" à l'origine de l'épidémie.   

On peut ainsi suivre la diffusion géographique des différentes lignées virales et voir où se trouvent "en temps réel" certains mutants. Ces éléments permettront éventuellement aux scientifiques de retrouver le patient zéro ou le premier cluster (ensemble de personnes contaminées par le patient zéro).

Genomic epidemiology of novel coronavirus - Global subsampling.Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from gisaid-https://nextstrain.org/ncov/global

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Ses mutations ont-elles eu un impact sur sa virulence ?

On pensait jusqu'à présent, que les mutations qu'avait subies le virus depuis son origine, étaient sans conséquence et n'avaient pas significativement changé sa virulence, ni dans un sens, ni dans l'autre. 

Cependant certains chercheurs estiment que sa capacité de mutation a jusqu'à maintenant été largement sous-estimée

 En effet, depuis dimanche dernier, une épidémiologiste chinoise (Li Lanjuan de l'université de Zhejiang en Chine) a présenté un article en pré-publication sur MedRxiv (dans l'attente de l'approbation par ses pairs), faisant état de l'acquisition de mutations capables de modifier de manière substantielle sa pathogénicité (capacité à provoquer une maladie). Ce qui pourrait expliquer pourquoi certaines personnes pensaient que les chinois ne nous avaient pas correctement informés à propos de la pathogénicité du virus. 

Les souches les plus virulentes et qui avaient été retrouvées chez les patients de la région de Zhejiang, sont aussi celles retrouvées en Europe et à New York où il y a eu le plus de décès. Par contre dans l'état de Washington aux Etats Unis, où l'épidémie est arrivée plus tardivement les souches seraient moins virulentes. Comme l'épidémie progresse d'est en ouest, on n'a plus qu'à espérer que la virulence diminue au fur et à mesure de sa progression.   

Ces mutations pourraient expliquer, en partie, la différence de mortalité entre les différents pays touchés par la pandémie liée au covid19, bien que d'autres facteurs entrent en ligne de compte ; des facteurs liés au système de soins tels que la capacité d'accueil des hôpitaux, le nombre de lits de réanimation, les protocoles de soins, les capacités en terme de personnel soignant, le matériel médical, mais aussi des facteurs individuels tels que l'âge, les maladies associées, les prédispositions génétiques, le sexe ou bien encore le groupe sanguin...  

D'après l'épidémiologiste Li Lanjuan, il y aurait déjà 33 souches mutantes distinctes ayant des caractéristiques différentes. Une des souches produirait 270 fois plus de charge virale, que la souche classique.

Image par Gordon Johnson de Pixabay

Image par Gordon Johnson de Pixabay

Quelles sont les conséquences de ces mutations ?

Il va y avoir des conséquences directes au niveau du traitement des maladies liées au covid19. Les services de soins hospitaliers et les médecins vont devoir adapter leurs traitements en fonction des souches mutantes présentes. 

Il y aura aussi forcément des conséquences au niveau de la mise au point des vaccins qui va relever du vrai casse-tête chinois sans jeu de mots aucun. Probablement obsolète avant même d'avoir été lancé. Il faut savoir que jusqu'à présent aucun vaccin contre un coronavirus n'avait été mis au point, vraisemblablement à cause des importantes capacités de mutation que possèdent les coronavirus. Un challenge de taille auquel l'industrie pharmaceutique va devoir faire face.

Peut-être que la solution à cette pandémie consistera à renforcer nos défenses immunitaires et à utiliser des protocoles qui ont, au moins prouvé une certaine efficacité avec ce type de virus. Car le temps du développement de nouveaux médicaments efficaces contre tous les différents mutants du coronavirus n'est pas forcément compatible avec l'urgence de la gestion des malades en pleine crise de pandémie.      

Ces mutations pourraient de plus, expliquer les différences de pathogénicité qui ont été observées, ainsi que les nouvelles voies que peut prendre l'évolution de l'infection au Covid19. Cela fera l'objet de l'un de mes prochains articles.

Take care.


#mutationcovid19 #genomecovid19 #actucovid19 #restezconfines #lecovid19pourlesintelligentsquisignorent 

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Publié le par M. E. DAVID
Publié dans : #testscovid19, #IgGcovid19, #immunitecovid19, #mutationscovid19, #vaccincovid19, #genomecovid19
Image par Masum Ali de Pixabay

Image par Masum Ali de Pixabay

A la veille du déconfinement, beaucoup de gens s'interrogent pour savoir s'ils sont immunisés ou non contre le covid19. Nous sommes nombreux à avoir eu des symptômes grippaux ressemblants à ceux du covid19 mais était-ce la grippe, le covid ou bien un autre virus respiratoire comme il en existe beaucoup en hiver ?

Nous serions rassurés d'apprendre que nous sommes immunisés contre ce virus qui nous obsède. Il faut dire que, même si l'on veut penser à autre chose, tout est fait pour nous ramener à cette pandémie. L'obligation de confinement, les actualités en boucle sur les différents médias, jusqu'aux blagues que nous faisons circuler. 

Vous avez certainement entendu dire qu'il fallait avoir une immunité populationnelle, ou immunité collective pour que la pandémie s'arrête.

Vous avez vu des estimations de pourcentage de la population immunisée en France qui varient selon les médias entre 5 et 10 %. 

On vous a dit que l'on ne développait pas une immunité suffisante après avoir été en contact avec le virus, ou que le virus n'était pas beaucoup immunisant.

Vous avez appris que certaines personnes ayant contracté le virus avaient été infectées une deuxième fois

Vous avez entendu que le vaccin ne nous conférerait pas une immunité efficace contre ce coronavirus. 

Autant d'éléments anxiogènes pour lesquels vous aimeriez avoir plus de détails. Alors nous allons faire le point sur le sujet afin d'y voir plus clair.       

Les personnes sont elles immunisées après avoir été exposées au covid19 ?

De manière générale et dans la grande majorité des cas, les personnes ayant été en contact avec un virus développent des anticorps contre ce virus. C'est le signe que leur système immunitaire a réagi à cet agent pathogène et que dans le cas où il serait à nouveau en sa présence, il saurait alors le reconnaître et déclencher la reponse adaptée. 

La présence de ces anticorps est évaluée par les tests sérologiques (cf. mon article sur les tests). Et c'est sur cette immunité que l'on se base pour définir l'immunité collective

Pour le professeur Eric Vivier, immunologue, l'absence d'immunité serait exceptionnelle. La véritable question qui se pose est combien de temps peut durer cette immunité mais voyons d'abord comment réagit notre organisme en présence du covid19.

Quelle est la réponse immunitaire de notre organisme au covid19 ?

Existent-ils plusieurs types d'anticorps ?

Lorsque notre organisme est infecté par un virus, notre système immunitaire se défend, en augmentant la température corporelle pour freiner son développement et en déclenchant une réponse immunitaire complexe, impliquant entre autre, la production d'anticorps. Parmi ces anticorps, certains sont très spécifiques du virus, appelés anticorps neutralisants (ils neutralisent le virus en le rendant inactif) et d'autres, le sont un peu moins, ce sont les anticorps protecteurs, qui sont produits du fait de l'infection.

A partir de quand peut-on savoir si l'on a développé des anticorps ?

Notre corps met un certain temps avant de développer des anticorps. Une étude réalisée à Shanghai sur 175 personnes a montré que la grande majorité des patients avaient développé des anticorps neutralisants 10 à 15 jours après l’apparition des symptômes. 

Certains tests sérologiques peuvent déjà doser nos anticorps à partir de deux semaines après les premiers signes de l'infection. Mais pour être vraiment sûr, il vaut mieux laisser passer trois à quatre semaines avant d'effectuer ces tests immunologiques.

Quel est le pourcentage de la population ayant contracté le covid19 ?

Ce qui est sûr c'est que nous sommes loin de l'immunité populationnelle qui se situe au delà de 60% de la population ayant été en contact avec le virus.

Ce chiffre sera peut être précisément connu un jour si l'on décide de tester toute la population, pour l'instant nous n'avons que des estimations et rien de bien précis, d'après les différents articles parus dans la presse à ce jour, elles se situeraient entre 5 et 15 % de la population française. 

D'après les résultats du professeur Raoult à Marseille, la présence des anticorps liés au covid19 (séro-prévalence) seraient de l'ordre de 3% à Marseille. Sachant que dans les zones où le virus a le plus circulé, ce pourcentage sera certainement supérieur. Dans l'Oise, un des plus gros foyers de l'infection, des analyses sérologiques, sur un échantillon de 662 individus, ont montré que 26 % des personnes testées avaient été infectées et avaient développé des anticorps.

Dans le cas de l’épidémie de SRAS partie de Chine au début des années 2000, des études avaient rapporté que 10 % des patients n’étaient plus immunisés au bout de 12 mois


Combien de temps peut durer cette immunité ? 

La question n'est pas tranchée. La plupart des scientifiques veulent rester prudents à ce sujet mais il semblerait qu'une réponse se dessine : cette immunité durerait au moins quelques mois. A supposer que le covid19 soit aussi immunisant que le SRAS des années 2000, cette immunité pourrait aller jusqu'à un an pour certains patients, si l'on tient compte des résultats des études menées sur des patients atteints du SRAS-CoV qui étaient, pour 90% des personnes testées, encore immunisés au bout d'un an. 

On peut penser que les personnes ayant été infectées par le virus et ayant eu des symptômes importants, ont développé une réponse immunitaire efficace car on sait que les patients guéris possèdent pour la plupart des anticorps neutralisants.

Il se peut cependant que certains aient développé une réponse moins efficace car nous ne sommes pas tous égaux en terme de réaction immunitaire. 

Peut-on avoir le covid19 une deuxième fois ?

La question s'est posée pendant un certain temps avec des cas rapportés de personnes, ayant soit disant été contaminées une deuxième fois, mais cela semble peu probable. 

Il est fort possible que cela vienne d'un défaut au niveau des tests permettant d'établir la guérison. Il est probable que le prélèvement ait été fait dans un réservoir où il n'y avait plus de virus (au niveau rhino-pharyngé alors qu'il était juste présent au niveau des bronches par exemple), mais que le virus n'avait pas été complètement éliminé par l'organisme.

Des virologues et épidémiologistes ont également déclaré que le virus covid19 pourrait rester latent (être présent mais en sommeil) dans certaines cellules du corps et attaquer à nouveau les organes (respiratoires ou autres), une fois réactivé. Plusieurs cas de rechutes ont déjà été déclarés au Japon et en Chine.

La personne ferait une rechute comme cela peut parfois se voir avec d'autres infections virales ou bactériennes, à cause d'un état de santé dégradé ou de défenses immunitaires affaiblies. 

Le covid19 va-t-il revenir comme un rhume l'année prochaine ?

La plupart des rhumes sont dus à des coronavirus peu dangereux. Le covid19 étant lui même un coronavirus, il est fort possible qu'il fasse sa réapparition en automne mais ce ne sera plus, ni tout à fait le même, ni tout à fait un autre, comme dirait Verlaine, car il aura eu le temps de muter suffisamment pour devenir le "covid20" contre lequel même les patients guéris ayant développé des anticorps ne seront probablemernt pas complètement immunisés. 

Si nous arrivons à enrayer la transmission du virus dans l’hémisphère sud avant le début de la période automnale (qui commence maintenant), nous aurons peut être la chance de ne pas connaître l'épisode du covid20 dans l'hémisphère nord, à partir du mois d'octobre. Pour s'en assurer, il faudra suivre de près, l'évolution de la transmission en Australie, en Amérique latine et dans tous les autres pays de l'hémisphère sud.

Les vaccins ne sont pas toujours la bonne solution pour une maladie qui n’est pas immunisante…

Professeur Didier Raoult

Pourquoi le vaccin n'est pas la réponse idéale avec ce type de virus ?

D'une part, car jusqu'à ce jour aucun vaccin contre les coronavirus n'a réussi à être mis au point, sauf pour les animaux car il y a moins de précautions à prendre que pour les êtres humains.

Dautre part d'après le Professeur Didier Raoult, infectiologue éminent, les vaccins ne sont pas toujours la bonne solution. "Trouver un vaccin pour une maladie qui n’est pas immunisante… c’est même un défi idiot" dit-il dans son entretien avec Paris Match. De nombreux scientifiques sont de son avis.

Dans son interview sur BFM TV, le professeur Raoult dit qu'il faut vraiment évaluer correctement la sécurité des vaccins. Dans les premiers papiers sur les quelques essais qui ont été réalisés il y aurait des choses (adjuvants ?) qui donnent des effets secondaires très importants

Pour lui, il faut faire attention à ne pas faire des vaccins "à la sauvage", c'est un pari considérable mais ce n'est pas insurmontable car pour des maladies aiguës on arrive à faire des vaccins.

Faut-il encore que le virus soit encore là au moment où le ou les vaccins seront disponibles, ce qui n'est pas gagné, vue la vitesse de mutation du covid19.

(Pour les tests), «Il faut avoir une très, très haute spécificité. Même 0,1% ou 0,2% fait la différence. »

Schinecker (Roche)

Comment bien choisir les tests immunologiques ?

Quel est le risque d'utiliser un mauvais test ?

Nous avons vu que de nombreux tests d'anticorps (tests immunologiques) déjà sur le marché sont inexacts. Pas assez de précision, pas assez de spécificité vis à vis du covid19. 

Ils peuvent ainsi conduire à de faux négatifs ou de faux positifs menant à une conclusion erronée quant à l'immunité acquise.

Dans le cas de faux négatifs, les personnes ont été infectées par le virus mais les tests n'ont pas permis de montrer leur immunité.

Dans le cas de faux positifs, les personnes pensent déjà avoir été en contact avec le virus alors que ce n'est pas le cas et qu'elles ne sont pas immunisées. Or dans ce cas c'est d'autant plus problématique car la personne ne va pas se protéger et risque de l’attraper, il est donc essentiel d'utiliser des tests approuvés et efficaces.

Quelles sont les performances des tests sur le marché ?

Récemment la FDA (Food and Drug Administration - organisme américain chargé d'approuver les médicaments) a donné à la société pharmaceutique Roche une autorisation d'urgence pour un nouveau test d'anticorps COVID-19. Sa précision serait presque parfaite (100%), et sa spécificité de l'ordre de 99,8%;

D'autres sociétés : Abbott, Becton Dickinson et l'italien DiaSorin ont développé des tests similaires pour mesurer les anticorps au covid19.

La spécificité et la sensibilité des tests sont respectivement de 99,5% et 100% pour le test des laboratoires Abbott, et une spécificité de 98,5% et de 97,4% pour le test de Diasorin.

La performance des tests est-elle meilleure par prélèvement sanguin ?

Il semblerait que les tests réalisés sur des prélèvements sanguins intraveineux, aient une précision plus élevée que les tests par piqûre au doigt.

"Si vous prenez du sang d'une piqûre au doigt, vous ne serez jamais en mesure d'atteindre le même niveau de spécificité que vous atteindrez ... lorsque vous prenez du sang dans la veine", a déclaré Schinecker (Laboratoires Roche). «Il faut avoir une très, très haute spécificité. Même 0,1% ou 0,2% fait la différence. »

Alors autant attendre de se faire tester en laboratoire d'analyses, et n'oubliez pas de demander à votre laboratoire quels sont les fabricants des tests utilisés et d'avoir leurs performances en termes de spécificité et de sensibilité. Vous avez le droit de savoir.

Quand pourra-t-on se faire tester pour savoir si on est immunisé ? 

Je me suis renseignée auprès du laboratoire d'analyses de ma ville, les tests sont disponibles, ils coûteront autour de 35 euros.

Ces tests immunologiques seront vraisemblablement sur prescription médicale. Quid du remboursement par la sécurité sociale ? Nous n'en savons rien pour l'instant.

Les laboratoires sont dans les starting-blocks, et attendent le feu vert du gouvernement pour commencer les tests immunologiques.

Pourvu qu'ils soient accessibles aux personnes qui pensent avoir été contaminées afin de leur confirmer leur immunité par rapport au covid19. Ils auront la chance de pouvoir dire "je suis OK" et ne serons plus obligés de se protéger de ce virus, au moins pour un certain temps (aussi longtemps que la souche sera celle du covid19 et non pas celle du covid20). 

En attendant votre éventuel sésame, je vous invite à vous protéger tant que nous ne pourrons pas bénéficier, comme le reste du monde, d'un protocole comme celui du professeur Raoult, qui fera l'objet d'un de mes prochains articles. 

Take care,


#immunitecovid19 #vaccincovid19 #testscovid19 #actucovid19 #lecovid19pourlesintelligentsquisignorent  #restezconfines #restonsconfines

https://www.parismatch.com/Actu/Sante/Professeur-Didier-Raoult-Je-suis-un-renegat-1683722 https://www.roche.com/about/business/diagnostics/medical_value/testing-for-coronavirus.htm https://www.roche.com/strongertogether/john-young-cornavirus-research.htm https://www.sciencesetavenir.fr/sante/covid-19-l-absence-d-immunite-serait-une-exception-explique-le-pr-vivier_143773 https://www.sortiraparis.com/actualites/a-paris/articles/215723-peut-on-attraper-le-coronavirus-deux-fois https://www.lepoint.fr/sante/kine/demorand-peut-on-attraper-le-coronavirus-deux-fois-31-03-2020-2369430_2467.php https://www.ouest-france.fr/sante/virus/coronavirus/coronavirus-prudence-exigee-sur-les-tests-serologiques-6813596?fbclid=IwAR0EsECyr0xRMJLEo6aYmgMzOd-DHkhJxaIJxJSaxvImhxTeLvNggFmFA5c https://www.parismatch.com/Actu/Sante/Professeur-Didier-Raoult-Je-suis-un-renegat-1683722 https://www.bfmtv.com/mediaplayer/video/didier-raoult-parle-sur-bfmtv-revoir-l-entretien-en-integralite-1243716.html https://nextstrain.org/ncov/global https://presse.inserm.fr/quelle-immunite-apres-une-infection-par-le-sars-cov-2/39181/ https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/04/23/immunite-depistage-vaccin-les-premieres-reponses-des-scientifiques-face-aux-mysteres-du-coronavirus_6037484_3244.html

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